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■腎臓の機能 原因を説明する前に、まず腎臓の機能を知ってて頂きたいと思います。 腎臓は背中側に２個あります。 右の腎臓の位置は肝臓の後ろ下あたり、左の腎臓の位置は脾臓や胃の後ろ側です。 だいたい、一番下の肋骨が、背中につながっている部分あたりにいます。 腎臓は、体内の水分やイオンバランス等を調整し、老廃物を排出するために必要な器官です。 この調節はネフロンによって行われます。 まぁ、あだ名みたいなものです。 ネフロンは、糸球体と尿細管から構成されます。 このネフロンが沢山集まってできているのが腎臓です。 糸球体に血液が流れると、豆腐を漉し出すような感じで、原尿が漉し出されます。 これは集められてから、尿細管へと流れて行きます。 よく腎機能（腎臓の働き）を聞く時に、「クレアチニンがなんぼー？」とか言われるあの数値は、この糸球体の濾過量のことを言っています。 で、この糸球体からは、一日120Lの原尿が作られます。 その後、尿細管で必要なものは吸収されて、残った1.2Lぐらいが尿となって、膀胱（ぼうこう）に溜まります。 ちなみに1日500ml以下または3000ml以上の尿は異常です。 この尿細管には、下記のような機能があります。 ●ビタミンＤの活性化 機能しないとビタミンDが足りなくなります。 ●エリスロポエチンを作る エリスロポエチンは赤血球を作るので、これが少ないと貧血になります。 ●ミネラル(ナトリウム、カリウム、カルシウム、リン、マグネシウムなど)の調節 食事でとった塩（NaCl）は、ほぼ同量 が尿から排泄されます。 ●老廃物の排泄 たとえばタンパク質の燃えかすである尿素は、そのほとんどが尿から排泄されます。 体でできた酸（細胞が働くと酸が生まれる）も、排泄されます。（細胞は酸にとても弱いのです。） ■原因 ADPKDの原因は、遺伝子の異常です。 そのせいで、尿細管が必要以上に大きくなって、嚢胞が出来てしまいます。 では、なぜこの嚢胞ができるのか 特定されている悪い遺伝子として、PKD1遺伝子と、PKD2遺伝子があります。 現在、こいつらのせいで何がどうなって嚢胞が発生するのか、きちんとは分かっていません。 しかし、おおまかには分かって来ています。 まず、原因の遺伝子は、人間の16番染色体上の16p13.3に位置されるPKD1遺伝子と、4番染色体の4q21-23に位置されるPKD2遺伝子です。 PKD1遺伝子は異常のあるタンパク質「ポリシスチン1（Polycystin 1：PC1）」を作ります。 PKD2遺伝子は異常のあるタンパク質「ポリシスチン2（Polycystin 2：PC2）」を作ります。 先に、本来のPC1とPC2の役目を見ておきましょう。 PC1とPC2は、Ca透過性陽イオンチャンネルとしての機能があります。 （Ca透過性陽イオンチャンネル：カルシウム-とうかせい-よう-イオンチャンネル：カルシウムのみを通してくれる経路を持ったタンパク質のこと。） この二人は、尿細管の細胞からにょろっと出てる繊毛（せんもう cilia）にいます。 で、尿細管の中を流れている液体の速度を細胞外にいるPC1が細胞内にいるPC2に連絡します。 PC2はその情報に応じて、細胞内のCa++を細胞外へ放出します。 （Ca++：カルシウム２価イオン） このCa++の濃度変化が、細胞の増殖をコントロールすると考えられています。 で、PKD1とPKD2が作った異常なPC1とPC2は、センサーの役目が壊れています。 その結果、必要以上に細胞内のCa++が細胞外へ放出されてしまいます。 なので、細胞の増殖をコントロールできず（尿細管径の維持ができず）嚢胞が発生します。 なぜ、コントロールできないのか。 それは、cAMPのせいです。 （cAMP：cyclic-AMP：環状アデノシン一リン酸） 正常な人のcAMPは尿細管細胞の増殖を抑制しますが、ADPKDの人のcAMPは尿細管細胞の増殖を促進します。 ADPKDの人の場合、cAMPがいっぱいいればいるほど、「増殖やれやれ！ 増殖しまくれ！」と、応援するわけですから、嚢胞がどんどん出来てしまいます。 このcAMPを尿細管で増やす原因となっているのは、バゾプレッシン、プロスタグランディンE2、セクレチン、VIP（vasoactive intestinal polypeptide）などのホルモンです。 ADPKDのラットに「バゾプレッシンV2レセプター阻害薬」を与えたところ、腎臓のcAMPの量が減り、嚢胞ができる速度もすごく低下したことが分かっています。 ■遺伝率 夫婦のうちのどちらかがADPKD患者の場合は、子供に50％の確率で遺伝します。 ADPKD患者のうち、約10％の人は遺伝ではなく、突然変異です。（もちろん、実は親が違うとかの場合は、突然変異ではありません。） 親族にADPKD患者がいれば、自分もADPKDである可能性が高くなります。 男性女性とも遺伝する確率は同じです。 症状や程度は人それぞれ違います。 ADPKD患者の約85％がPKD1です。 ADPKD患者の約15％がPKD2です。 PKD1の方が一般的に重い病気です。 ちなみに、透析が必要な平均年齢は、PKD1で54.3歳、PKD2で74.0歳です。 また、子どもよりも親のほうが重症のことが多いです。 ■患者数 日本では、10万人～20万人のADPKD患者がいますが、多くの人は自分の病気に気付かず、病院に行く人は3万人ぐらいです。 ADPKDで、なおかつ腎不全になった人の人口に占める割合は、1994年で21万人につき一人です。 ARPKDはADPKDに比べ少なくて2万人に一人ですが、ARPKDの遺伝子を保有している人は70人に一人です。 多発性嚢胞腎は不明な点も多く、治療法などはどんどん変化して行きます。 よって、このサイトに書かれていることが全て正しいわけではありません。 ご自分の病気に関しては、よくお医者さんと相談して決めてください。 このサイトは、ご自身の病気に関して、一切保証しませんし、何の責任も負いません。
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Ｆｉｓｈｂｅｒｇ濃縮試験 前夜午後6時以降絶飲食とし、翌朝起床後とその1時間後と2時間後計3回採尿し、尿比重を測定。 3回のうち1回以上尿比重が1．022以上なら正常。 ＰＳＰ試験 ＰＳＰ(フェノールスルフォンフタレイン)1mlを静脈内注射し15分、30分、60分、120分後の尿中ＰＳＰ値を測定。 ＰＳＰはすべて近位尿細管より排泄され、15分後の尿に25％以上の排泄がないとき異常。 クリアランス試験 ＲＰＦ腎血漿流量 ＧＦＲ糸球体濾過値 正常値100ml/分 ＦＦ濾過率 糸球体の病変→低下 本態性高血圧、うっ血性心不全→上昇
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介護保険における特定疾病（とくていしっぺい）とは、以下の状態になった場合を指す ■がん（がん末期） ■関節リウマチ ■筋萎縮性側索硬化症 ■後縦靱帯骨化症 ■骨折を伴う骨粗鬆症 ■初老期における認知症 ■進行性核上性麻痺 ■大脳皮質基底核変性症 ■パーキンソン病 ■脊髄小脳変性症 ■脊柱管狭窄症 ■早老症（ウェルナー症候群） ■多系統萎縮症 ■糖尿病性神経障害 ■糖尿病性腎症 ■糖尿病性網膜症 ■脳血管疾患 ■閉塞性動脈硬化症 ■慢性閉塞性肺疾患 ■両側の膝関節または股関節に著しい変形を伴う変形性関節症
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更新日時 2012-04-25 血漿浸透圧 血漿浸透圧＝２（Na＋K）＋BS/18＋BUN/2.8 anion gap =Na －（Cl ＋HCO3-） 血漿浸透圧の正常値は、２９０±５mOsm/l anion gap (ＡＧ)の正常値は12±2mEq/l 出典：スレ5 496氏 アルドステロン病の鑑別 主な疾患 ﾚﾆﾝ Aｌｄ 血圧 …………………………………………………………………………………………………………… 原発性アルドステロン症 ｱﾙﾄﾞｽﾃﾛﾝ産生腫瘍＿＿＿＿↓＿＿＿＿＿↑＿＿＿＿＿↑ 特発性アルドステロン症 …………………………………………………………………………………………………………… Bartter症侯群 偽性Bartter症侯群 ＿＿＿＿＿↑＿＿＿＿＿↑＿＿＿＿＿→ Gitelman症候群 続発性アルドステロン症 ………………………………………………………………………………… ループ利尿薬 腎血管性高血圧 ＿＿＿＿＿↑＿＿＿＿＿↑＿＿＿＿＿ →～↑ 褐色細胞腫 浮腫性疾患 …………………………………………………………………………………………………………… 偽性アルドステロン症 甘 草 グリチルリチン製剤 ＿＿＿＿＿↓＿＿＿＿＿↓＿＿＿＿＿↑ Liddle症侯群 覚えかた バーター：赤ちゃん、ジェントルマン：大人 出典：スレ5 662氏 過換気 過換気でPaCO2が低下すると血管が収縮したりspasmがおきたりするお 脳ならもやもや病の小児発症で 心ならVSAだお どちらも虚血疾患だお 出典：スレ5 782氏 肺癌腫瘍マーカー ①扁平上皮癌：SCC、CYFRA（シフラ、別名サイトケラチン１９F） ②腺癌：CEA、SLX ③小細胞癌：NSE、Pro-GRP ④大細胞癌：なし １０４回は小細胞癌の腫瘍マーカーのうちNSEが出た。 １０５回は扁平上皮癌の腫瘍マーカーを予想している。 肺癌を疑ったときに、シフラは良く検査されているよ。 出典：スレ6 293氏 アセトン血性嘔吐症 ケトン性低血糖症と似た疾患にアセトン血性嘔吐症がある。 外国ではアセトン血性嘔吐症という病名はなく、ケトン性低血糖症に至る中間段階の症状として分類しているようだ。 ケトン性嘔吐症は、アセトン血性嘔吐症に比べて、より身体が小さくて低出生体重児であり、筋肉量の少ない子供に多いらしい。 １０歳頃までに自然寛解するのは、筋肉量が増加し、糖の原料が増加し、 さらに年齢が上がると単位体重あたりの必要グルコース量が低下するため。 アセトン血性嘔吐症とケトン性低血糖症 ケトーシス ＋＋＋ ＋＋＋ 低血糖症 ±～－ ＋＋ けいれん － ＋ 非発作時血糖値 正常 正常 発作の誘因 ストレス･疲労･感染 摂食不良、高脂肪食 ケトン食負荷 非発症 発症 好発年齢 ２～１０歳 約１８ヶ月～５歳 出産時状況 なし 未熟児･SFD児に多い 予防 ストレスを避ける 高炭水化物の摂取 認知症の原因 アミロイドβが神経細胞外に沈着→タウが神経細胞内に沈着→神経細胞が死滅と。 レンバーという新薬 タウを神経細胞内から取り除いて、認知症を治す臨床試験中。 来年、最終段階の臨床試験を行う予定。 脳の中にβアミロイドと呼ばれるタンパク質が増え、たまり出す。 βタンパクは中性エンドペプチド(酵素)が分解するが、患者はこの酵素量が少ない。 タウタンパクが増加する 神経細胞死が起きる アルツハイマー型認知症が発症する アルミニウムがアルツハイマー病の原因であるとされている理由は、 βアミロイドをお互いにくっつけて有害化してしまう “接着剤”のような 働きをすると考えられているため。 酸性雨によって土壌が酸性化されるとアルミはイオン化し、水に溶けてしまう。 体内に鉄分が不足するとアルミニウムが体内に取り込まれやすくなる。 http //www.ninchisho.jp/kind/01.html ミトコンドリア病 体内に入ったブドウ糖は、最終的に二酸化炭素と水に分解される。 その分解過程のひとつがTCA回路（クエン酸回路）。 細胞内に入ったブドウ糖はまず細胞基質内の解糖系というところでピルビン酸まで分解される。 分解されたピルビン酸からアセチルCo-Aを作るところからTCA回路は始まる。 いくつかの反応を経てオキサロ酢酸を生成する。 生成されたオキサロ酢酸は再びピルビン酸と反応しアセチルCo-Aを作る。 こうやってサイクルがぐるぐる回っているので回路という名称がついている。 また、TCA回路はブドウ糖の分解だけに利用されるわけではない。 脂肪もβ酸化を経てアセチルCo-Aを生成し代謝される。 次の呼吸鎖の経路では、（H+）濃度勾配で生じる化学ポテンシャルを利用して， （H+輸送ATPシンターゼ）はADPとリン酸からATPを合成する｡（酸化的リン酸化） TCA回路 → 呼吸鎖の経路ではTCA回路で作られた酵素を使って、 グルコース１分子から最大38分子ものATPが得られる。 （嫌気性解糖系） （好気性解糖系） （細胞基質内） （ミトコンドリア内） （２つのATP消費→４つのATP産生） （回路は回るがTCA回路ではATPは産生されない） (ブドウ糖)→グリコーゲン→→ピルビン酸→アセチルCo-A ↓ オキサロ酢酸→→クエン酸→アコニット酸 ↑ ↓ リンゴ酸 イソクエン酸 ↑ ↓ フマル酸 オキサロコハク酸 ↑ ↓ コハク酸←スクシニルCo-A←αケトグルタル酸 ミトコンドリア病： ミトコンドリアDNA異常など→ミトコンドリア内でのATP産生障害 →ピルビン酸↑、乳酸↑（乳酸アシドーシス） 糖原病： 嫌気性解糖系の酵素欠損→細胞基質内でのピルビン酸↓、乳酸↓ 高低K、Ca血症での心電図異常所見 高K血症 細胞外K↑だと静止膜電位が浅くなり、本来起こるべきNaチャネル開口が起こらず、 Caの内向き電流のみで脱分極。⇒勢いがないので、QRS広がる。 収縮力が弱く、心房は麻痺⇒P波消失。 細胞内にNaが流入していないので再分極が容易⇒勢い余ってT波↑↑。 低K血症 静止膜電位が深く、再分極が大変⇒じわじわと時間がかかり、QT延長＆T波平坦化＆U波。 高Ca血症 細胞外Ca↑だと、再分極時のCa流入の勢いがよいので、再分極が短時間で済む⇒QT短縮 低Ca血症 高Ca血症の逆⇒QT延長 イメージだけで憶えたければ、 KではQT間を１本のヒモと捉えて 低○血症：QTが広がる（K,Caともに延長、KでT波平坦化） 高○血症：QTが圧縮される（Caで短縮、KでテントT） と思っておけば大体合うのではないでしょうか。 許容濃度 許容濃度は週４０時間の暴露でも作業者に悪影響が出ない濃度。 化学物質の有害性の量的比較には用いられない。 塵肺 じん肺の危険性が高い：鋳物業、陶磁器製造業、アーク溶接、セメントの袋詰め。 木材製材では粉塵が比較的大きく、肺胞に達しない。 ALPについて ALP 肝臓、胆管、骨、小腸などに広く分布しており、これらの臓器の発育や障害で血中への分泌が多くなり、値は高くなる。 従って、肝障害、とくに胆汁の排泄が障害されている胆汁うっ滞(胆道閉塞、胆道結石、胆道癌、原発性胆汁性肝硬変など)や、 骨の病気(骨成長、骨肉腫など)、 腸の病気(潰瘍性大腸炎、回盲部ベーチェット病など)で増加する。 これらのうち、何処の異常かはアイソザイムを調べると、６つに分かれ、 それぞれは各臓器を表すので、知ることが出来る。 たとえば、骨はＡＬＰ３、小腸はＡＬＰ５・６など。 ALP値の上昇する疾患 ①骨折 ②骨肉腫 ③Paget病 ④転移性骨腫瘍 ⑤くる病 ⑥骨軟化症 ⑦副甲状腺機能亢進症 ⑧肝疾患や胆汁うっ滞(胆道閉塞、胆道結石、胆道癌、急性肝炎、慢性肝炎、肝硬変、原発性胆汁性肝硬変など) ⑨腸の病気(潰瘍性大腸炎、回盲部ベーチェット病など) ⑩慢性腎不全 ⑪甲状腺機能亢進症 関連問題 関連問題 ALP1 高分子ALPである。ALP1が見られるときは、ALP2の産生も伴う。 ALP2 肝性ALPである。 ALP3 骨性ALPである。小児血清ALPの主体。 ALP4 胎盤性ALP。 ALP5 小腸性ALPである。 ALP6 免疫グロブリン結合ALPである。潰瘍性大腸炎の極期。 ALPI 肝癌ALP(variant ALP)であり、肝細胞癌により産出される。肝細胞癌の腫瘍マーカー。 疾患 構成アイソザイム 肝硬変 ALP2またはALP2+5 肝細胞癌 ALP2またはALP1+2 胆道系疾患 胆管癌、肝内結石 ALP1+2 限局性肝障害 転移性肝癌、肝膿瘍、肉芽腫性肝障害 ALP1+2 慢性肝炎、脂肪肝 ALP2ときにALP1+2 骨疾患 副甲状腺機能亢進症、くる病、骨軟化症、骨肉腫 ALP3 転移性骨腫瘍（造骨性） ALP3 甲状腺機能亢進症 ALP3 慢性腎不全 ALP2+3、ALP2+5 悪性腫瘍（骨・肝転移なし） ALP2+4 ウイルス肝炎 ALP2 アルコール性肝炎 ALP2 薬剤性肝障害 ALP2 肝炎ウイルス以外のウイルスによる肝障害 ALP2 原発性胆汁性肝硬変 ALP2またはALP1+2 その他の肝内胆汁うっ滞 ALP1+2 閉塞性黄疸 胆管癌、胆管細胞癌、膵頭部癌、総胆管結石、硬化性胆肝炎 ALP1+2 参照 この４つだけ覚えとけば。 ALP2 肝性ALP。（ALP1と2は連動） ALP3 骨性ALP。 ALP4 胎盤性ALP。 ALP5 小腸性ALP。 イメージとして 肝臓→背骨→胎盤→小腸までぐるっと回るとか LDHについて 親戚が癌で金棺。 お亡くなりになって、金の棺に入れられたってことね。 って書いて、これはLDHアイソザイムの覚え方だったことに気づいた。 せっかくだから書いておく。 LDH１、２…心筋、赤血球 LDH３…癌 LDH４，５…筋肉、肝臓。 正確には2と3が上がったら白血病だったり、いろいろ違いはあるけどアバウトにはこれで覚えた。 マイコプラズマ肺炎診断のポイント 市中肺炎の原因菌としては肺炎球菌が最も多いが，それに次ぐ原因の1つとして， インフルエンザ菌やマイコプラズマがあげられる． ①市中肺炎としてみられ，非定型肺炎の像を呈する． ②白血球数は正常か軽度の上昇を示す程度で，CRP値上昇も軽度である． ③健康な小児や若年成人の肺炎では本疾患を疑う． ④病初期には乾性咳嗽が主な症状である． ⑤肺外症状として皮膚症状（発疹や紅斑），循環器症状（不整脈や胸痛），関節症状、神経症状などがみられることがある． 症候の診かた 若年健常者に発症した肺炎であれば必ず本疾患を鑑別する．乾性咳嗽，発熱が主症状である． 特に，頑固な咳が特徴とされる．頻度は高くないが呼吸器症状以外にも， 発疹や紅斑などの皮膚病変､不整脈や胸痛などの循環器症状､中枢および末梢神経の異常を呈することがある。 【臨床所見】 マイコプラズマ肺炎の臨床症状の特徴は頑固で長期にわたるせきであり， 特に病初期には乾性せきと発熱が主症状である． 頻度は高くないが呼吸器症状以外にも，発疹や紅斑などの皮膚病変，不整脈や胸痛などの循環器症状， 中枢および末梢神経症状，関節症状を呈することがある． ほとんどの症例が軽症ないし中等症であるが，時に重症化する． 非定型肺炎であるクラミジア肺炎との鑑別は，より高熱を呈することと若年者に発症しやすいことである． 発疹を伴う肺炎では、第一にマイコプラズマ肺炎を考える。 特有の発疹、鼓膜炎、中耳炎、耳痛、関節痛など。 合併症も出ている。 ①Guillain-Barre症候群 ②Stevens-Johnson症候群（＋口腔内アフタ） ③脳炎・無菌性髄膜炎 ④胸膜炎、皮膚紅斑、発疹、溶血性貧血、肝機能異常 寒冷凝集素の上昇する代表的疾患(基準値１６～３２倍） ①マイコプラズマ肺炎 ②伝染性単核症などのウイルス感染 ③寒冷凝集素症（寒冷凝集素に起因する溶血性貧血を呈する） ④単クローンγグロブリン↑によるマクログロブリン血症、骨髄腫、慢性リンパ性白血病 心音と心雑音 心音と心雑音という言い方は経験的な分類である．心音図学のバイブルといわれる『臨床心音図学』1)には，「心音とは，心周期各相の機械的現象の境界点に出現し， したがって比較的持続の短い振動群であり，心雑音とは，心周期の各相の開始点と終了点との間に介在する， 比較的持続の長い振動群，ないしは2つ以上の時相にまたがる振動音をさす」と記載されている． つまり， 音主振動は等容収縮期の開始，駆出音は等容収縮期と駆出期の境界点， 音主振動は収縮期と拡張期の境界点， 音， 音は，それぞれ急速流入期終了点，心房駆出期をさしている． しかし，それ以外にも心外性の音が，収縮期の途中や拡張期のある点に出現することがある． これらは，厳密な定義からすると心雑音とされるべきものであるが， 持続が短いという理由で便宜的に心音と呼ばれている．しかし，単に持続時間のみから，心音と心雑音を区別することもできない． 音はしばしば0.1秒以上の持続を有するが，雑音がそれより短い場合も存在するからである． Ⅰ音、Ⅱ音、Ⅲ音、Ⅳ音は心音である。（うちⅢ音、Ⅳ音は過剰心音という） Ⅰ音主振動は等容収縮期の開始、駆出音は等容収縮期と駆出期の境界点、 Ⅱ音主振動は収縮期と拡張期の境界点、 Ⅲ音、Ⅳ音は、それぞれ急速流入期終了点、心房駆出期をさしている。 心音とは、心周期各時相の境界点で弁の解放や閉鎖などが関与して出現する、比較的持続の短い振動群である。 一方、心雑音とは、心周期各時相の中、あるいはそれらにまたがって存在する比較的持続の長い振動群をいい、 時相によって、収縮期雑音、拡張期雑音、連続雑音などと分類する。 心雑音は、雑音の強さ、周波数の高低、波形、音質、聴取部位、放散方向によっても特徴づけられる。 心雑音は、雑音の強さ、周波数の高低、波形、音質、聴取部位、放散方向によっても特徴づけられる。心雑音の発生には、 心外性雑音は別として、血流の存在が必須条件である。 そして血流の速さ、弁や心腔の狭窄、弁の閉鎖不全や欠損孔を通しての逆流、および血管の狭窄や拡大が関与して 乱流、渦流、渦凹を生じることにより、あるいは弁や腱索が振動して、音を発生し、それに周囲組織の共振が加わる。 それが肺などを経て胸壁に伝達されたものが、いわゆる心雑音である。 Ⅲ音：左室心筋の（拡張早期）振動により生じる低調な音をⅢ音という。 Ⅳ音：心室筋の伸展性が低下している時に心房の収縮時（前収縮期）に生じる音をⅣ音という。 947の 弁や心臓や異物の動きで出す音が心音、血液の出す音が心雑音でいいのかね。 過剰心音を調べたら、出てきた。 正常状態の心臓で聴かれる 音， 音以外のあらゆる心音をいう。 硬化，石灰化した大動脈弁や肺動脈弁が開放する時（収縮期）に生じる高調な駆出音， 僧帽弁が左房側に逸脱する時（収縮中期）に生じる収縮中期クリック， 狭窄した僧帽弁や三尖弁が急激に開く時（拡張期）に生じる高調な開放音， 左室心筋の（拡張早期）振動により生じる低調なⅢ音， 収縮性心膜炎のために心室筋の拡張が突然制限されて生じる高調な心膜ノック音， 左房粘液腫が左房から左室への血液流入に伴って（拡張期）左房壁に当たって生じる腫瘍衝撃音（tumor plop）， 心室筋の伸展性が低下している時に心房の収縮時（前収縮期）に生じる Ⅳ音，などが含まれる。 学生のうちに覚える心音 学生の間は心音は聞き取れないから、知識として覚えておけばよいとか書いてあったような。 Ⅰ音、Ⅱ音、Ⅱ音の固定性分裂、わっとろろぉで十分とか。 MSで聞こえる聴診音。 ｢わっ｣が1音で強く聞こえる、｢と｣が弱めのⅡ音、｢ろろ｣がⅡ音の後の拡張中期雑音（拡張中期ランブル） QB心臓C145ページ、または103D57にて。 胃アニサキス症 アニサキスの頭を鉗子でつまんで取るのか、虫体をつまんで引き抜くのかの問題を調べていたら出てきた。 ｢虫が食いついた部分だけでなく、胃粘膜全体が炎症で腫れあがっています。 これは一種のアレルギー反応によって生じた炎症」で ｢帯状に胃炎が起こるのはアニサキスが針で布を縫うように胃粘膜を出たり入ったりすることを繰り返す（sewing)から」。 これじゃ、痛いわけだ。 頭を鉗子でつまむのは無理というが正解とある。 http //www2.ocn.ne.jp/~jinkei/anisakis.htm 出典：スレ7 312氏 血ガス SpO2が正常で、呼吸困難ありの場合は、一酸化炭素中毒を考えろ 一酸化炭素中毒 動脈血ガス分析：代謝性アシドーシスを呈する場合はその重症度の指標となる。 PaO2は多くは不変、PaCO2は過換気のため多くは低下する。 COはO2よりHbに対する親和性が250倍（？）くらい高いため酸化Hbは減る。 PaO2は動脈血のO2の分圧。酸素が少なくなるんだから当然下がる。下がるから症状として 呼吸困難感が出る。 一方SpO2はパルスオキシメーターを使って測定したO２の飽和度。 全Hb中の酸化Hbの割合を、還元型Hbの赤外光の吸光度の差で判別して算出するわけだが、 Hb-COもHb-O2も吸光波長は同じなのか、判別できない。 よって酸化Hbは少ないにもかかわらず、パルスオキシメータ上は正常値が出るってことだ。 俺はメトヘモグロビンで、チアノーゼが出るのが分からない。 チアノーゼの定義としては還元型Hb 5 g/dL以上の状態であるはず。 メトヘモグロビン血症では酸化Hbは少ないが、かといって還元型Hbが多いわけでもないから 厳密にはチアノーゼではないと思うんだが。 出典：スレ７ 458氏、459氏、465氏 H＋とKの関係 Ｈ＋とＫの関係の例外がＲＴＡと下痢なんだよね 遠位尿細管性アシドーシス 血中には無機Ca++↑→無機Caは尿細管内に濾過→骨軟化症・腎石灰化 H↑、K↓、Na↓、HCO3-↓ 肥厚性幽門狭窄症 H↑、K↓、Na正常、HCO3-↑ 参照＞＞http //ja.wikipedia.org/wiki/%E9%81%A0%E4%BD%8D%E5%B0%BF%E7%B4%B0%E7%AE%A1%E6%80%A7%E3%82%A2%E3%82%B7%E3%83%89%E3%83%BC%E3%82%B7%E3%82%B9 本来アシドーシスなら，カリウムは細胞内から体液中に移行するために高カリウム血症となるが， 尿細管性ではHCO３-とNa+が尿中に喪失するためにレニン・アルドステロン系が強力に活性化され， アシドーシスにもかかわらず、遠位尿細管でのカリウム排泄が亢進し 低カリウム血症が生じている ということですね。 出典：スレ7 671氏、672氏、677氏 卵巣過剰刺激症候群(OHSS) これは卵巣ステロイド剤，主にエストロゲンの過剰分泌により毛細血管の透過性が高まり， 循環血液量減少，血液濃縮，腎血流量減少，血液粘度上昇などを引き起こす． 重症化すれば腹水，胸水貯留による呼吸困難，乏尿，高カリウム血症など，致命的状態に移行することもある． 重症 OHSS の治療については、ｲﾝﾀｰﾈｯﾄに出ています。 http //www.venus.dti.ne.jp/~osamu/ART/OHSS.html 低Na血症や低タンパク血症については、↑のインターネットに記載がありました。 ｢重症 OHSS になると、腹水が多量に溜まり、かなり苦しい状態になります．その腹水はどこから出てくるかといえば、 血管内から漏れ出てくるわけです（血管壁の透過性の亢進、といいます）． 水分とタンパク、ナトリウムなどがどんどん血管外に流出し、血管内の浸透圧が下がりますが、赤血球や血小板などの有形成分は 血管内にとどまるので、血液濃縮がおこり、粘稠度が増し、血液の流れが悪くなって詰まって血栓症を起こしやすくなります． 腎臓の血流量も減るので乏尿となり、ホルモン的に腎臓での水分の再吸収が亢進するのでますます身体に水が溜まります．」 OHSSの本態は血管透過性亢進による血管内脱水だと記憶してるが それで腎前性腎不全ひいては虚血による尿細管障害(腎性腎不全)になるはず 好酸球性肉芽腫 好酸球性肉芽腫 (eosinophilic granuloma)の画像 Eosinophilic granuloma (EG)は近年ウィルス感染や免疫系の関与が疑われる原因不明の 疾患であるLangerhans cell histiocytosis (LCH)の骨限局型と考えられている。 参照 腹腔穿刺 ①腹腔穿刺は、腹腔内に貯留した腹水の除去や分析、薬剤注入を目的に行われる。 ②体位は仰臥位で行う。大量の腹水により呼吸困難を呈している場合は半座位で行うことがある。 ③エコーを用いた方が、より安全に手技を行うことができる。 特に腹部手術やや腸閉塞の既往のある患者では消化管に癒着が生じている可能性が高いため、エコーを用いる。 ④穿刺部位は逆McBurney点からの穿刺が最も一般的に行われている。 この部位はS状結腸が存在するが、多くのフリースペースがあり比較的安全。 （逆McBurney点、McBurney点、臍直下２㎝の点） ⑤禁忌は、恥骨に近い部位での穿刺は、膀胱穿刺などの合併症が起こることがあるため禁忌である。 ⑥急激な排液を行うとショックを引き起こすことがある。 重金属 水銀：ハンターラッセル、水俣病。まあ神経症状だな。 六価クロム：鼻中隔穿孔、肺がんなど呼吸器系。カドミウムとニュアンスが似ているが特徴が違うので注意 カドミウム：カルシウムに置き換わっちゃう感じ。高カルシウム血症での近位尿細管アシドーシスみたいな腎障害と、骨軟化症。 マンガン：一酸化炭素とともにパーキンソン症候群。 ヒ素：六価クロムと似ている。皮膚症状が中心。鼻中隔穿孔、Bowen病が有名。 ベリリウム：ベリリウム肺のみ PSA ＰＳＡの影響が見られるという疾患は・・・ 上昇 加齢、射精、肥大症、前立腺炎、前立腺マッサージ後、直腸診後、検査後 サイクリング 下降 抗男性ホルモン剤、前立腺肥大症の治療で・・・ α１ブロッカーの治療は関係ない 年齢、長期臥床 参照 参照 自殺 １0年以上連続（2012年現在で、14年連続）して３万人を越えている。（１０１回既出） 手段：縊首が最も多い。（１０４回既出） 月別：３月が最も多い。（2011年は５月が最も多かったと） 男性が全自殺者の７０％を占める。（１０１回既出グラフで） 交通事故死(5000人弱)の６倍以上。 場所：自宅が５０％以上。 職業別：無職が５０％以上。 年齢別：５０歳代が約２０％。６０歳代が約１９％。４０歳代が１６％ 曜日別：男性は月曜日が最も多い。女性は曜日は無関係。 原因が特定できるものでの原因別：健康問題が最も多い。←（１０５回出題） 20代から30代にかけては死因のトップ。 産業別では、男女ともに「第1次産業」の自殺率が高い。 生活保護受給者の自殺率も全体の自殺率より高い。 悪性新生物（29.5%）、心疾患(15.8%)、脳血管疾患(10.3%)、肺炎(9.9%)、老衰(3.8%)、不慮の事故(3.4%)、自殺(2.5%)の死因7位。 （死亡順位変動あったかも） 工場地帯で自殺率が高い。 また東北地方や日本海側が自殺率が高い。 主要国G8諸国、OECD加盟国、双方とも日本が自殺率1位となっている。（国試既出） (2011年の自殺率で、OECD加盟国のハンガリーと韓国の下になってるわ テンプレ情報古いかも) http //ja.wikipedia.org/w/index.php?curid=1540507 男性の自殺率の増減が日本人全体の自殺率の増減の主な影響（女性は年代による変化少ない） 自殺率でなく自殺人数を見た場合は、人口が多い東京が自殺数最多。 ワースト・ワンは山梨県で、全国平均を大きく上回っている。ただしこれは発見地別の統計の場合で、 住居地別の統計では自殺率は平均程度である、自殺者が県外から青木ヶ原樹海といった自殺の名所に訪れるのが原因。 参照 小球性低色素性貧血の鑑別診断 鉄欠乏性貧血､赤芽球癆、鉄芽球性貧血､無トランスフェリン血症､ サラセミア(Hb合成障害があるため溶血性貧血としては例外的に小球性低色素性貧血となる)、 続発性貧血(慢性炎症等)、妊娠貧血で多くみられる数値です｡ 血清フェリチン 血清鉄 TIBC(トランスフェリン) …………………………………………………………………………………………………… 鉄欠乏性貧血 ↓ ↓ ↑ 慢性疾患に伴う貧血(ACD) ↑ ↓ ↓ 無トランスフェリン血症 ↑ ↓ ↓ 鉄芽球性貧血 ↑ ↑ ↓ サラセミア ↑ ↑ ↓ TIBCは貯蔵鉄(フェリチン)と逆の動態を示す。 貧血鑑別の手順 （１）男Hb≦13、女Hb≦12 なら貧血あり （２）MCV＝Ht×１０÷RBC (RBCは475なら4.75と入力のこと) で小球性、正球性、大球性の判定 MCV＜80 小球性 80≦MCV≦100 正球性 100＜MCV 大球性 （３）MCHC=Hb×１００÷Ht で低色素性、正色素性、高色素性の判定 MCHC＜31 低色素性 31≦MCHC≦36 正色素性 36＜MCHC 高色素性 （４）貧血鑑別診断 MCV＜80、MCHC＜31 小球性低色素性貧血(ヘモグロビンの合成障害：MCV↓、MCH↓、MCHC↓) 80≦MCV≦100、31≦MCHC≦36 正球性正色素性貧血(溶血、出血など様々：MCV正常、MCH正常、MCHC正常) 100≦MCV、31≦MCHC≦36 大球性正色素性貧血(赤芽球合成障害：MCV↑、MCH↑、MCHC正常) 80≦MCV≦100、36＜MCHC 正球性高色素性貧血(遺伝性球状赤血球症：MCV正常、MCH正常、MCHC↑) MCHは分類の視標としてあまり使わない MCH＝Hb×１０÷RBC 28～32 （28～ 正色素性貧血、～28低色素性貧血) ＜基準値＞ 赤血球数（RBC）男410～530万/mm３、女380～480万/mm３（施設により違いあり） ヘモグロビン（Hb）男13～18g/dl、女12～16g/dl ヘマトクリット（Ht）男40～48％、女36～42％ 溶血性貧血 ６種類 何らかの原因で赤血球が破壊されることを溶血といい、 赤血球が何らかの原因で破壊される疾患は症状として貧血を来す。 一般的には、正球性正色素性貧血を示すが、HSとサラセミアは別で、 HSは例外的に、正球性高色素性貧血を示す。 サラセミアは、Hbの合成障害があるため例外的に小球性低色素性貧血を示す。 ①自己免疫性溶血性貧血 ②発作性夜間血色素尿症 ③バンチ症候群 ④鎌状赤血球症 ⑤遺伝性球状赤血球症HS(例外的に、正球性高色素性貧血を示す。MCHC↑) ⑥サラセミア (Hbの合成障害があるため例外的に小球性低色素性貧血を示す) 参照 溶血の原因は先天性と後天性に分けられる 先天性 鎌状赤血球症 血色素異常によって溶血する 遺伝性球状赤血球症 膜蛋白の異常によって溶血する サラセミア 血色素異常によって溶血する 後天性 自己免疫性溶血性貧血 自己抗体によって溶血する 発作性夜間血色素尿症 造血幹細胞の異状によって溶血する バンチ症候群 脾機能の亢進によって溶血する 鉄欠乏性貧血 二次性貧血との鑑別が最も重要な貧血である。 特に、平均赤血球容積(MCV)が80fl未満を示す小球性貧血の場合にはしばしば問題となる。 炎症性疾患を伴わない鉄欠乏性貧血では血清フェリチンと血清鉄は低下するが、 総鉄結合能(TIBC)、不飽和鉄結合能(UIBC)は増加する。 慢性疾患に伴う貧血(anemia of chronic disorders；ACD) 一方ACDでは血清フェリチンは増加するが、血清鉄と総鉄結合能(TIBC)、不飽和鉄結合能(UIBC)は低下する。 これは、ACDにおける炎症性サイトカインによるフェリチン合成の促進、 細網内皮系による鉄のトラップ（回路）の亢進などの機序による。 ACDでは網内系における鉄の捕捉、鉄吸収の低下、骨髄赤芽球前駆細胞の減少、赤血球寿命の短縮などを認め、 サイトカインの役割が注目されている。 基礎疾患として慢性炎症性疾患や悪性腫瘍などを有するものは 「慢性疾患に伴う貧血(anemia of chronic disorders；ACD)」と呼ばれる。 血漿鉄消失時間(PIDT1/2) 赤血球鉄利用率(％RCU) について 血漿鉄消失時間(PIDT1/2) 赤血球鉄利用率(％RCU) …………………………………………………………………………………………………… 鉄欠乏性貧血 ↓ ↑↑ 慢性疾患に伴う貧血(ACD) ？ ？ 芽球性貧血 ↓ ↓ サラセミア ↓ ↓ 再生不良性貧血 ↑ ↓ 赤芽球癆 ↑ ↓ PIDT1/２=血漿鉄消失率(時間) 静注された５９Ｆｅがは造血に利用されるか、貯蔵鉄となるかして血漿中から消失する。血中の５９Ｆｅが投与量の５０％に経るまでの時間をPIDT1/2と定義する。 PIDT1/2が減少している=赤芽球の鉄の取り込みが盛んである=赤血球の産生が盛んに行われている。 ％RCU=赤血球鉄利用率 ５９Ｆｅを利用した赤血球が、投与後一週間ぐらいで血中に出現する。ことの時の循環赤血球中の５９Ｆｅを、投与量で割ったものが％RCUである。 例）鉄欠乏貧血では鉄だけが足りない状態なので、％RCUは上昇する。 ％RCU↓ ①造血↓ ←再生不良性貧血、赤芽球癆 ②造血↑だが赤血球が出来ない ←無効造血（鉄芽球性貧血、巨赤芽球性貧血、骨髄異形成症候群） ③造血↑で赤血球ができるがすぐ壊れる ←溶血性貧血（サラセミアなど） ％RCU↑ 骨髄における赤芽球増殖亢進状態 鉄欠乏性貧血、赤血球増加症（ストレス多血症、二次性多血症、真性多血症） 亜急性硬化性全脳炎subacute sclerosing panencephalitis；SSPE SSPEは麻疹感染後６～８年経ってから発症する。麻疹ウイルスが脳細胞に潜伏持続感染することが原因とされている。 ①麻疹に罹患したものが ②５～１２歳（ピーク６歳） ③性格変化、知能低下、ミオクローヌスてんかんで発症し、 ④血液、髄液で麻疹抗体価↑、γーグロブリン↑（特にIgG↑） ⑤脳波所見で、周期性同期性高振幅徐波群（PSD）を認めたとき →SSPEと診断する。 症状 除脳硬直、幻覚妄想、錐体外路症状、痙攣発作などを起こす。 脳炎症状で発症はしない。知能低下や性格変化で初発することが多い。 中枢神経内に浸潤したリンパ球によりIgGが産生され、γーグロブリン↑。 知能低下、精神異常に続いて視力障害、痙攣、錐体外路症状が出現し、 やがて昏睡状態となり死亡する。 全経過は２年以内である。 周期性同期性高振幅徐波群（PSD）は有名な脳波所見。麻疹ウイルス感染後6～8年を経て緩徐に進行する小児期スローウイルス感染症。 ウイルス膜蛋白質の一部（M蛋白質）が欠損しているウイルスによるものと考えられる。 脳病理では炎症性リンパ球浸潤が大脳皮質、海馬、視床、脳幹、小脳に広範に出現し、 ニューロン、グリアにカウドリーA型の好酸性封入体がみられる。 進行性の行動・知能障害、ミオクローヌス、痙攣、失調症、視覚障害を主徴とし、 1～2年で多くは四肢麻痺、完全依存状態になり、死亡する。 サバ中毒 青みの魚（鯖サバ）はヒスチジンを多く含むが、管理が悪いなどの条件下では モルガン菌が、このヒスチジンをヒスタミンに変えてしまう。 腐敗臭がする前に素早く産生されるので、傷んでいないと判断してしまうことが多い。 ヒスタミン中毒が起こる理由の一つである。 治療：抗ヒスタミン薬 原発性免疫不全症候群Primary Immunodeficiency Syndrome T細胞の機能異常症は主として細胞性免疫の低下を認める。 T細胞がB細胞機能を制御する関係から、 抗体産生不良を合併することがある。 X染色体にその遺伝子が存在する分子WASPの欠損により発症する。 WASPは細胞骨格の形成に関与すると推測されたが、その機能の詳細は明らかでない。 WASPの異常により、T細胞、血小板の機能に欠陥が生じると考えられる。 ［X連鎖性高IgM症候群（XHIM：X-linked hyper IgM syndrome）、 WAS：Wiskott-Aldrich症候群（ヴィスコット・オールドリッチ症候群）］。 細胞性免疫・液性免疫ともに著明に低下しているものは 重症型複合免疫不全症（SCID：severe combined immunodeficiency disease）とよばれ、 リンパ球全般の分化増殖に必須の分子の欠損によって生じる。 食細胞機能異常症として慢性肉芽腫症（CGD：chronic granulomatous disease）、 チェディアック－東症候群（CHS：Chediak-Higashi syndrome）、 白血球粘着不全症（LAD：leukocyte adhesion deficiency）がある。 Alport症候群 Alport症候群は遺伝性腎疾患で男児の方が腎障害の進展が早く、重症になりやすい。 Alport症候群は、難聴を伴う家族性腎炎である。（９１Ｂ５８） Alport症候群は，糸球体基底膜の構成成分であるtype コラーゲンのα5鎖〔α5(Ⅳ)鎖〕をコードする X染色体(Xq22)上のCOL4A5遺伝子の変異に起因する伴性遺伝性の腎疾患で，以下の特徴を有し，男性例が重症化する． 【1】血尿，慢性腎不全の家族歴 【2】高音域の感音性難聴 【3】円錐角膜，白点状網膜炎様変化などの眼症状 【4】糸球体基底膜の特徴的な電顕所見 症候の診かた 【1】典型的な男性例では5歳頃までに顕微鏡的血尿が生じ，その後，蛋白尿も出現してくる． 10歳頃までに感音性難聴，平均17～18歳で高血圧，SCr値の上昇が始まり， 眼症状が現れてくる25歳頃には慢性腎不全となる． 【2】女性例では顕微鏡的血尿が主体で，血尿陽性例の2/3は将来，蛋白尿も現れてくるが，ネフローゼ症候群は稀である． 高血圧は平均32歳で1/3にみられ，慢性腎不全になる頻度は5～10％である． メラノーマの5徴とかベタすぎる？ A アシンメトリー(非対称性) B ボーダー(境界明瞭) C カラー(色) D ダイアメーター(直径6mm以上) E エレベーション(隆起している) pheochromocytoma（褐色細胞腫）の５－Ｈ症状 hypertension （高血圧） hxperglycemia （高血糖） hypermetabolism （代謝亢進） hyperhidrosis（発汗過多） headache（頭痛） びまん性凡細気管支炎と気管支拡張症ってどう区別したらいいの？ 両方気管支が拡張する閉塞性疾患で、コースクラックル、喀痰多いし、慢性副鼻腔炎の既往、Ｘrの所見も似てるし、区別付かないんだけど。 DPB…喀血(-)、CTで粒状影、COPD様症状、HLA-B54(+)、寒冷凝集素(+) 拡張症…喀血(+)、CTで気管支拡張像(二重線みたいな影)、MAC症合併 結節性硬化症以外で、腎血管筋脂肪腫合併する疾患 肺LAM LAMに結節性硬化症を合併することもある 結節性硬化症→ＬＡＭ→気胸、は重要だな。 女の気胸を見たらLAMと内膜症は忘れるな まあこの時期になれば常識だわな リンパ脈管筋腫症 lymphangioleiomyomatosis（LAM） リンパ脈管筋腫症（LAM）は，平滑筋様細胞（LAM細胞）が肺，体軸リンパ節（肺門・縦隔，後腹膜腔，骨盤腔など）で増殖して 病変を形成し，病変内にリンパ管新生を伴う疾患である． 腎血管細胞腫を合併する頻度も高い． 通常，主に成人女性に発症し（平均診断年齢は約34歳），肺に多発性に嚢胞が形成されることが特徴である． 労作時息切れ，気胸，血痰などを契機に診断される． わが国の患者数が数百人と推定される稀少疾患であるが，進行性の閉塞性換気障害により呼吸不全に陥る場合も多く， 2009年には難治性疾患克服事業の治療対象疾患に指定された． 本症の診断には，LAMに一致する胸部CT所見があり，かつ他の嚢胞性肺疾患を除外することが必須であり， 可能であれば病理学的診断を行うことが推奨される． 結節性硬化症の肺病変としてLAMを合併する場合（TSC-LAM）と，LAM単独の場合（孤発性LAM，sporadic LAM）との2つのタイプがある． 出典106スレ10 515～519氏 年寄りでグロブリンが増加するのは何故なんだ？ 年寄りでグロブリンが増加するのは何故なんだ？ 卒試で出て分からなかったんだが。。。 俺は、耐糖能低下からインスリン上昇を選んでしまった インスリン低下するから対糖能低下するんじゃね？ それだけじゃないと思うけどさ グロブリン増加はもうそういうもんだと覚えた。考えたってしょうがないだろたぶん なんか作っちまうらしいわ 血液中の免疫グロブリンの総濃度は老化に伴って少し増加するが、 内容は異常な自己抗体や単クローン性免疫グロブリンによるもので、 外来抗原に対する抗体の産生能は低下している。 http //www.waseda.jp/assoc-JSEI/topics7.html 出典106スレ10 702氏、703氏 エビとカニは同じらしいね。 カニアレルギーでもエビは大丈夫？ →×。ダメです。 残念ながら、アレルギーを起こす成分が共通しています。 筋肉に主に含まれるトロポミオシンというタンパク質ですね。 エビ・カニアレルギーの人は同じ筋肉でも、バッタ・ゴキブリ・シュジョウバエの筋肉に対して反応性を示しますが、 ニワトリ・マウスの筋肉に反応しません。つまり、鶏肉は大丈夫です。 http //allabout.co.jp/gm/gc/300589/ 低血糖症の定義 状態 血糖値 ……………………………………… 低出生体重児 20mg/dl以下 成熟児 30mg/dl以下 生後７２時間以後 40mg/dl以下 乳児以後 50mg/dl以下 肺胞呼吸音、心雑音 coarse cracles ＝細気管支内に貯留した粘液内を空気が通る→ 気管支炎、肺炎、気管支拡張症、ARDSなど fine cracles ＝ 閉塞した小気道が開く → 間質性肺炎、肺線維症 rhonchi ＝ 太い気道閉塞、狭窄、異物、腫瘍 wheezes ＝ 細い気道の狭窄部を空気が通る → 気管支喘息 心雑音 Austin-Flint murmur → AR Carney-Coombs murmur → MR Graham-Steell murmur → MSや動脈管開存による肺高血圧 Rivero-Carvello murmur → 三尖弁閉鎖不全 or 三尖弁狭窄 なんでＨＯＣＭは硝酸薬禁忌なん？（利尿薬も禁忌） 1. 血管拡張で血圧↓ 2. 代償するため心拍出量↑・交感神経亢進 3. 左室心尖部と大動脈流出部の圧較差が↑ 4. 閉塞をおこす機会が増える 体循環の血液量↑で左室容積↓という理由もあるらしい Q 劇症肝炎の急性型と亜急性型のちがいは？ Q 劇症肝炎の急性型と亜急性型で予後が悪いのはどっち？ 激症肝炎は予後が悪いのは亜急性なんだね。やっと頭に入った。 生存率を調べてみたら、 急性型の生存率55％，亜急性型の生存率24％なのか。 劇症肝炎とは､肝炎のうち初発症状出現後8週以内に､高度の肝機能異常に基づいて昏睡2度以上の肝性脳症を来たし、 プロトロンビン時間40%以下を示すものとする。 肝性脳症の昏睡度分類は犬山分類（1972年）に基づく。 症状出現後10日以内に脳症が発現する急性型と、11日以降に発現する亜急性型がある。 経口ステロイドに抗菌薬を併用すると、COPD急性増悪の発症と死亡率を軽減する デザイン： 経口ステロイドあるいは、経口ステロイド・抗菌薬による治療後の COPD急性増悪のリスクについて評価したコホート研究。 結論： 経口ステロイドに抗菌薬を加えることで、COPD急性増悪の頻度を 減らすことができる。これにより死亡率も減少する。 ワシントンマニュアルだとCOPD急性増悪時、ステロイド全身投与は入院期間、肺機能、再発率を改善させるのですべての入院患者、COPD 急性増悪時を起こしているすべての外来患者で勧められると書いてある。 急性増悪の原因はウイルス性、細菌生呼吸感染や大気汚染が最多とも。 COPDは肺気腫と慢性気管支炎なわけだから改善するには、ステロイド投与ってのは理解できない事もない選択肢じゃね？ あと第1選択はβ刺激薬、あとは抗菌薬と酸素投与だとか 感覚としては感染症にステロイドなんて・・・とは思うが http //pulmonary.exblog.jp/9698739/ Q ｢レビューブック必修・禁忌」の訂正カ所 P61：×原始反射（反射中枢：中脳）→原始反射（反射中枢：脳幹・脊髄） ×姿勢反射（反射中枢：脳幹・脊髄）→ 姿勢反射（反射中枢：中脳） P69：×⑤月経時には→○⑤月経前には P99：一側性：外リンパ瘻の次にムンプスを入れる 両側性：ムンプスを抜く 両側性：先天性風疹症候群、Kallman.syndrome、Alport.sysndromeも追加できる。 他にも間違いがあるかも知れません。
https://w.atwiki.jp/croquette/pages/47.html
最終診断 転移性肺石灰化症 metastatic pulmonary calcification 鑑別診断 ATLの肺浸潤 細菌性肺炎 日和見感染(カリニ肺炎、サイトメガロウイルス肺炎、真菌性肺炎など) ARDS 解説 転移性肺石灰化症は、肺胞隔壁にびまん性の石灰沈着をきたす疾患です。 原因としては、慢性腎不全や多発性骨髄腫・悪性リンパ腫･白血病・固形腫瘍（肺癌･卵巣癌）などです。 これらによって、高カルシウム血症などを来し、石灰沈着が起こると考えられています。画像では、 胸部X-pで正常所見〜びまん性間質陰影、胸部CT、HRCTではびまん性粒状〜結節影、99mTc骨ｼﾝﾁでは 肺へのuptake上昇を認めます。 病理ではKossa染色により、明らかな石灰沈着が主に肺胞壁に見られます。 治療は高カルシウム血症の是正ですが、治療に反応しない例もあるようです。 本症例は最終的には、腎不全からの肺水腫にて死亡しましたが、剖検にて本疾患が判明しました。 ATLにおいては、肺病変としては、日和見感染症・腫瘍細胞浸潤が最もみられます。 しかし、ATLには高カルシウム血症を来すことが多く、まれに本症例のように転移性肺石灰化症を起こし、 急性呼吸不全を呈した例も報告され、稀ではありますが鑑別の一つには入れて置くべき疾患だと思われます。 弱拡 強拡 肺胞隔壁に著明な石灰沈着が見られる。Kossa染色 鉾之原・久松
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プレ内科01-25 プレ内科26-50 プレ内科51-75 プレ内科76-87 プレ内科88-94 プレ内科95-107 プレ内科108-124 問題116ですが、急性副腎不全に対していきなり甲状腺ホルモンを投与するのは禁忌ではないでしょうか。むしろショックの治療のためドーパミンなどを投与した方がいいと思うのですが。 -- COS (2007-11-05 22 35 50) 名前 コメント 問題108 c,e c レイノー現象、手指から前腕部にかけての皮膚硬化、胸部fine crackle聴取が強皮症様の所見、多発関節痛、汎血球減少がSLE様の所見、関節背面に落屑を伴う皮疹（ゴットロン徴候）がPM/DM様の所見。 以上からMCTDを疑う。 問題109 d a,e PP間隔が一定のP波が見えている、幅の広いQRS波はP波と連動していない ⇒VT、房室解離 問題110 b,e a,d Dx アルコール性肝硬変 問題111 a b,c Dx 多発性硬化症 問題112 b,c e 原発性アルドステロン症でも耐糖能異常を合併するらしい 本症例で最も可能性の低い疾患が、ＭＩＢＩシンチグラフィーで集積を認める副甲状腺機能亢進症であると考えられ、設問2の正解は、e 問題113 e a,d Dx 急性心筋梗塞 問題114 b c,d Dx 肝癌 B型肝炎に由来する肝癌⇒CTで造影効果は門脈相で消失 3cm1個の腫瘍なので、根治的治療⇒ラジオ波焼却、外科的切除 問題115 d b,c Dx ラクナ梗塞 起床時発症で3時間以上経過している⇒tPAは使えない 脳梗塞なので発症早期の降圧は禁忌（梗塞層が広がる可能性があるので）。 抗血栓療法（オザグレルかアルガトロバン）、脳保護薬（エダラボン）を行う。 問題116 a,d a,d Dx Sheehan症候群 問題117 e？ a,d？ 胸部Xpで肺うっ血、身体所見でMR、ECGで陳旧性心筋梗塞 うっ血性心不全の増悪と思われる Forrester分類Ⅳなので、治療はカテコラミンと利尿薬か？ 問題118 c,e b,e Dx 潰瘍性大腸炎 内視鏡所見は潰瘍性大腸炎に特徴的 潰瘍性大腸炎は腸管免疫が低下しており、CMV感染による腸炎を来すことがある。 本例では、UCそのものが増悪しているのか、CMVによる腸炎なのか、鑑別する必要がある。 問題119 a,c,d？ a,b 朝倉などにあるガイドラインに照らし合わせて本問を考えると、 患者は10日間毎日発作があり、短時間作用性β2吸入薬が奏功するので、重傷度分類のステップ3（中等症持続型） 「治療としては、吸入ステロイド＋吸入LABA（長期間作用性β2吸入薬）。更に、発作時の治療として、短期間作用型β2吸入薬を頓用する」 解答がa,c,dの3つになる。 →これについてM山先生にききました。 最終的には「不適切問題でした。すみません」とのこと。 出題の意図としては指摘のとおり、この段階はSTEP3の段階で治療としてはステロイド＋LABA。ただしLABAは単剤投与で予後が悪くなるので、選択肢としてc.は単剤投与のことを意図したつもりであったので×としたかった。こちらの意図が伝わっていなかった、すみません。 喘息の有病率は乳幼児を中心に増加中 アスピリン喘息はCOX阻害したときに相対的にLOX経路が活性化し、LTによって喘息を生じるもの 喘息死亡率は順調に低下中 →これもM山先生に。 b.e.の選択肢だが、b.の「増加」は誤りとはできない。またe.の横ばいは減少傾向であるので「正しい」とはできない。よってb.○e.× by andy! 問題120 d,e e Dx 血栓性血小板減少性紫斑病 紫斑、溶血、破砕赤血球、腎障害がポイント 溶血で血中ハプトグロビンが低下 ADAMTS13活性の低下がTTPの原因らしい 参考 問題121 a c,d 急性の「血性」下痢を伴う場合は、前処置なしで大腸内視鏡を施行する 年齢からDDx 感染性腸炎、虚血性大腸炎 問題122 b b Dx 特発性間質性肺炎 肺活量低下、一秒率正常、拡散能低下を選ぶ 特発性間質性肺炎の経過観察に適する検査は、ゴールドスタンダードは「FVC」 CRPは不適。 血清マーカーとしては、KL-6はとてもよい。SP-Dは感度が低いので、あまりよいものではないが、使用することもある。⇒bが○ 問題123 e e Dx 腎不全による高K血症 高K血症でT波増高、QRS延長、（QT短縮） 高Kではハリソンなど多くの本でQRS延長をきたすと書いてある。 QT短縮と書いてある文献もあるが、数は少なく権威付けが弱いので、一応QRS延長を正解としておく。 ACE-IはRAA系を抑制しK↑なので× （教授からの回答） 高Ｋ血症は、テント状Ｔ波のほかには、一般には各部位での伝導遅延を引き起こし、心電図ではこれを反映する変化が出ます。 ＱＴ時間（あるいはＱＴｃ時間）の変化は必ずしも一定ではなく、正常であり、ときに短縮することがあります。短縮は活動電位持続時間が短くなるためですが、心室内伝導遅延が生じますから、多くの場合にはＱＴ時間短縮はみられません。 上述の理由により、最も蓋然性が高い、ＱＲＳ幅延長を正解としたいと思います。 問題124 b,d c Dx 慢性骨髄性白血病 経過が長い、白血病裂孔がないことからCMLを疑う 骨髄染色体でt(9;22)、NAPスコア↓が特徴 治療はイマチニブ（商品名グリベック）
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亜急性肝炎 悪性高熱症 悪性黒色腫 悪性新生物 悪性中皮腫 暗夜愛好症 暗闇恐怖症 異種中毒症 異物肉芽腫 胃液減少症 胃酸過多症 印環細胞癌 萎縮性気腫 一次性結核 移動性精巣 移動性舌炎 咽頭結膜熱 咽頭扁桃炎 陰核巨大症 陰嚢象皮病 腕相撲骨折 栄養性貧血 円形脱毛症 嚥下性肺炎 嚥下不能症 横隔膜麻痺 横紋筋肉腫 黄色線維腫 黄色肉芽腫 下顎過剰症 下顎後退症 下顎前突症 下肢癒着症 下肢癒着体 下垂体腺腫 潰瘍性舌炎 過敏性結腸 過敏性肺炎 化膿性筋炎 角化性嚢胞 角膜拡張症 角膜強膜炎 角膜結膜炎 核性白内障 褐色脂肪腫 滑石沈着症 滑液包膿瘍 鎌状赤血球 顆粒層肥厚 化学性肝炎 活動性肝炎 肝外胆管癌 肝腎症候群 肝性毒血症 肝内結石症 肝内胆管癌 肝脳症候群 感覚性癲癇 間欠性跛行 間質性胃炎 間質性腎炎 間質性舌炎 間質性肺炎 寛骨臼骨折 環状肉芽腫 乾性角膜炎 乾性胸膜炎 関節拘縮症 関節弛緩症 関節結石症 関節軟骨炎 汗孔角化症 乾酪性肺炎 気管支痙攣 気管支結石 気管支喘息 気管支肺炎 気管支麻痺 気管周囲炎 萎縮性気腫 外傷性気腫 気腫性膣炎 寄生虫吐出 基底細胞癌 機能亢進症 機能低下症 嗅覚消失症 丘疹性舌炎 急性骨髄炎 急性腎不全 急性胆嚢炎 急性虫垂炎 狭小頭蓋症 巨赤芽球症 虚脱性硬化 虚脱性肺炎 虚脱性譫妄 筋緊張亢進 筋突起骨折 菌状息肉症 金属恐怖症 禁断症候群 楔状白内障 形質細胞腫 形成不全症 痙縮性麻痺 痙攣性狭窄 痙攣性疾患 痙攣性喘息 結核性下痢 結核性舌炎 結核性膿瘍 結節性紅斑 結腸過長症 結腸周囲炎 結腸直腸炎 結腸直腸癌 結腸粘膜炎 結腸膀胱瘻 角膜結膜炎 眼瞼結膜炎 結膜下出血 血管拡張症 毛細血管腫 血管周囲炎 血管神経症 血管心臓炎 血管性耳炎 血管性水腫 血管性痴呆 血管性母斑 血管線維腫 血管内皮腫 血管粘液腫 血球減少症 硬膜外血腫 血小板血症 血栓塞栓症 好酸球尿症 好酸性腺腫 高血圧眼底 高血圧発作
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活性炭についての考察（ぎゃおす王国） http //www.gyaos-kingdom.com/medicine/medicine2.html 錠剤の飲ませ方と強制給餌の方法（CAT S EYES CAT S HANDS） http //www.catmew.net/for_cats/cats_life/touyaku.html 薬＆サプリについて（猫に腕枕） http //blog.goo.ne.jp/rei-and-4cats/c/8089f97c5830c7ad5e51c956400ef531 療法食の配布会 交換会＆勉強会（リトルの贈り物） http //oldcat.moo.jp/little/little.html ▼このページを編集 .
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